X
تبلیغات
ویروس شناسی

varicella-zoster virus

بيماري واريسلا يا آبله مرغان (chicken pox) يك بيماري خفيف و بسيار مسري است

 كه بطور عمده در كودكان

مشاهده مي شودvaricella

اين بيماري با بثورات منتشر وزيكولي بر روي پوست وغشاهاي مخاطي مشخص شده

و در بالغين و كودكان مبتلا به نقص ايمني از شدت بيشتري بر خور دار است

بيماري زونا يا زوستر بطور اسپوراديك رخ مي دهد و بالغين و افراد مبتلا به نقص ايمني را

نا توان مي سازدzoster

در اين بيماري بثورات پوستي محدود به منطقه توزيع يك گانگليون حسي هستند و از لحاظ

ظاهري شبيه بثورات آبله مرغان ميباشند

هر دو بيماري توسط يك ويروس ايجاد مي شوند

آباه مرغان بيماري حادي است كه متعاقب تماس اوليه فرد با ويروس حاصل مي شود در حالي كه

بيماري زونا پاسخ ميزبان تقريبا مصون در برابرفعا ليت مجدد ويروس واريسلا كه در حالت

مخفي در گانگليون هاي حسي به سر ميبرد مي باشد

 

خصوصيات ويروس

ويروس واريسلا- زوستراز نظر مرفولوژيكي شبيه ويروس هرپس سيمپلكس است و هيچ گونه

مخزن حيواني ندارد

اين ويروس در محيط كشت حاصل از جنين انسان تكثير يافته و بطور مشخصي موجب توليد

 انكلوزيون هاي داخل هسته اي مي شود

ويروس عفوني در داخل سلول ميزبان باقي مي ماند و تكثير مكرر آن از طريق سلولهاي آلوده

آسانتر از مايع حاصل از كشت بافتي صورت مي گيرد

عامل بيماري آبله مرغان و زونا يك ويروس مشترك است

ايزوله هاي ويروسي بدست آمده از وزيكول هاي بيماران مبتلا به آبله مرغان يا زونا

 از نظر ژنتيكي هيچ تفاوت عمده اي با يكديگر ندارندV-Z-V

تلقيح مايع داخل وزيكول زونا به كودكان باعث بروز بيماري آبله مرغان در آنها مي شود

كودكاني كا از عفونت مربوط به ويروس زوستر بهبود يافته اند در برابر بيماري آبله مرغان

مقاوم هستند

 

پاتوژنز و پاتولوژي

1-واريسلا:راه انتقال عفونت واريسلا ار طريق مخاط دستگاه تنفسي فوقاني يا ملتحمه است

ويروس وارد جريان خون شده و پس از چندين دوره تكثير در نهايت در پوست بيمار تجمع

مي يابدvaricella

ضايعات جلدي و مخاطي ويروس در ابتدا با آلودگي سلولهاي اندوتليال مويرگ ها شروع

مي شوند

در اثر تورم سلولهاي اپيتليال تخريب بالوني شكل سلولها و تجمع مايعات بافتي وزيكول ايجاد

 مي شود

انكلوزيون هاي ائوزينو فيليك در داخل هسته سلولهاي آلوده يافت مي شود

ضايعات خارج سلولي بيماري واريسلا كه در نوزادان و در عفونتهاي عارضه دار بالغين

 مشاهده مي شوند مشابه يكديگر هستند

در گيري ريه در اين موارد معمولا شديد تر از ساير اعضا مي باشد و سلولهاي غول پيكر

 چند هسته اي اغلب مشاهدا مي گردند

پاسخ ايمني سلولي و هومورال ميزبان تگثير ويروس ها را مهار كرده و از انتشار آن جلو گيري

مي نمايد

اينتر فرون نيز ممكن است در اين روند دخالت داشته باشد

2-زوستر:ضايعات پوستي ناشي از زوستر از لحاظ پاتولوژي شبيه ضايعات واريسلا هستند

التهاب حاد اعصاب گانگليون هاي حسي نيز مشاده مي شود و اغلب فقط يك گانگليون حسي

گرفتار مي گردد

به عنوان يك اصل نحوه توزيع ضايعات پوستي متناسب با مناطقي است كه توسط يك گانگليون

 ريشه خلفي عصب دهي مي شوند

عوامل محرك كه باعث فعا ليت مجدد ويروس در گانگليون مي شوند هنوز شناخته نشده اند

به نظر مي رسد ضعف سيستم ايمني باعث تكثير ويروس در گانگليون شده و متعاقب آن التهاب

 و درد شديد ايجاد مي كند

ويروس در مسير رو به پايين عصب به طرف پوست حركت كرده و موجب تشكيل وزيكول

مي شود

احتمالا ايمني سلولي مهمترين عامل دفاعي ميزبان در برابر عفونت واريسلا-زوستر است

فعاليت مجدد زوستر اسپوراديك بوده و عود بيماري به ندرت رخ مي دهد

 

يافته هاي باليني

واريسلا :عفونت تحت باليني آبله مرغان (chicken pox) غير معمول است و معمولا

اين بيماري با علائم بالينی همراه است

دوره كومون آبله مرغان بطور متوسط 21-10روز است

احساس ناخوشي و تب از اولين علائم بيماري هستند كه به دنبال آنها بثورات ابتدا در تنه ، سپس

در صورت، اندامها . مخاط دهان و حلق ظاهر مي شودv-z-vv-z-v

پس از 4-2روز وزيكول هاي جديد به وجود مي آيند به گونه اي كه در يك زمان مي توان تمام

مراحل ماكول، پاپول ، وزيكول و كراست را مشاهده كرد

تب تا زماني كه بثورات جديد ظاهر مي شوند باقي مي ماند و با شدت بثورات متناسب است

عوارض بيماري در كودكان سالم نادر بوده و مرگ و مير آن بسيار اندك است

آنسفاليت در حدود يك در هر هزار مورد رخ مي دهد

در واريسلاي نوزادي عفونت اندكي قبل يا بعد از تولد از مادز به نوزاد انتقال مي يابد

در اين شرايط آنتي بادي مادرا به مقدار كافي به نوزاد منتقل نمي شود تا ار بروز عفونت

 جلو گيري كند

ويروس واريسلا در نوزادان اغلب بطور وسيعي منتشر شده و ميزان مرگ و مير بيماری

 گاهي به بيش از 30 درصد ميرسد

بيماران كه از آنسفاليت واريسلا نجات مي يابند ممكن است دچار عوارض دائمي گردند

پنو موني واريسلا در كودكان نادر است اما شايعترين عارضع آبله مرغان در بزرگ سالان

مبتلا به عفونت اوليه ويروس واريسلا-زوستر مي باشد

ميزان مر گو مير اين بيماري 40-10درصداست

بيماران مبتلا به نقص ايمني در معرض خطر بيشتري براي ابتلا به عوارض گوناگون آبله مرغان

 هستند

كودكان مبتلا به لوسمي به ويژه در خطر ابتلا به عفونت هاي شديد و منتشر

 ويروس واريسلا-زوستر هستند

ميزان مرگ و مير واريسلاي پيش رونده در كودكان مبتلا به نقص ايمني حدود 20درصد است

2-زوستر: اين بيماري معمولا با درد شديدي در ناحيه پوست يا مخاط كه توسط يك يا چند

 عصب با گانكليون حسي عصب دهي مي شوند آغاز مي گردد

چند روز پس از شروع بيماري وزيكول هاي متعددي بر روي پوست منطقه اي كه حس آن

توسط اعصاب مبتلا تامين مي شوند به وجود مي آيد

اين بثورات معمولا يك طرفه بوده و تنه و سر و گردن را بيشتر از ساير نقاط بدن در گير مي كند

طول دوره بيماري و شدت بثورات معمولا با سن بيمار متناسب است

در15-10درصد موارد زوستر ، شاخه چشمي عصب سه قلو در گير مي شودV-Z-V

شايعترين عارضه زونا در سالمندان نورالرژي پس از زونا مي باشد

در اين بيماران درد ممكن است چند هفته تا چند ماه ادامه داشته باشد

نورالرژي به ويژه بعد از زوناي چشمي شايع استV-Z-V

مقدار اينتر فرون وزيكول در افراد مبتلا به زوناي موضعي كه داراي بيماري زمينه اي نيستند

 در اوائل عفونت يعني در حدود ششمين روز

به حد اكثر ميزان خود مي رسد

پس از رسيدن مقدار اينترفرون به حد اكثر خود در عرض48 ساعت بهبودي باليني ايجاد

 مي شود

ويزيكول ها به پوستول و كراست تبديل شده و انتشار ضايعات متوقف مي گردد

وجود بيماري هاي زمينه اي نظير بدخيمي ها ، نقايص ايمني و استفاده از

 داروهاي مهار كننده سيستم ايمني

موجب انتشار بيماري زونا و افزايش و شدت آن مي گردد

گروهي از بيماران مبتلا به هوچكين سر انجام به بيماري زوستر دچار خواهند شد

يكي از علل مهم مرگ در بيماران مبتلا به نقص ايمني كه دچار زونا مي شوند بيماري هاي

احشايي به ويژه پنوموني مي باشد

 

ايمني

ويروس هاي واريسلا و زوستر مشابه يكديگر هستند و بيماري هاي آبله مرغان و زونا

ازاختلاف پاسخ هاي ايمني ميزبان ناشي مي شوند

عفونت قبلي با آبله مرغان موجب موجب ايمني دراز مدت در برابر اين بيماري مي شود

اما زونا ممكن است در برابر تيترهاي سرمي بالا ازآنتي بادي هاي خنثا كننده واريسلا نيز

 رخ دهد

بنظر مي رسد كه ايمني سلولي اختصاصي ويروس واريسلا-زوستردر بهبودي بيماران مبتلا به

 آبله مرغان و زونا نقش مهمي داشته باشد

پيدايش اينترفرون موضعي نيز در بهبودي بيماري مشاركت دارد

 

تشخيص آزمايشگاهي

در نمونه هاي رنگ آميزي شده ازپوسته ها يا سواپ هاي به دست آمده از پايه وزيكول ها،

سلولهاي غول پيكر چند هسته اي را مي توان مشاهده كرد

اين سلولها در وزيكولهاي غير هرپسي وجود ندارند

آنتي ژن هاي ويروسي داخل سلول ميزبان را مي توان توسط رنگ اميزي ايمونوفلوئوروسانس

 نشان داد

استفاده از روشهاي شانسايي سريع ويروس واريسلا-زوستر از لحاظ باليني براي تشخيص

عفونت مهم هستند

بررسي شكل ظاهري ذرات ويروس موجود در مايع وزيكول در زير ميكروسكوپ الكتروني

موجب تمايز هرپس ويروس ها و پوكس ويروس ها از يكديگر ميشود

آنتي ژن هاي اختصاصي ويروس واريسلا-زوستر در مايع وزيكول و ترشحات حاصل از

 پوسته ها يا مواد حاصل از بيوسي وجود دارند

اگر چه اثرات سيتوپاتيك ويروس واريسلا گاهي بسيار آهسته ظاهر مي شوند اما ويروس را

مي توان از مايع وزيكول و در كشت سلولهاي انساني

در مدت7-3روز بدست آورد

ويروس واريسلا-زوستردر مايع وزيكول بسيار نا پايدار است و تلقيح آن در كشت هاي سلولي

بايد به سرعت انجام گيرد

افزايش تيتر آنتي بادي اختصاصي را مي توان در سرم بيماران توسط آزمايشهاي

ايمونوفلوئوروسانس غير مستقيم و ايمونواسي آنزيمي مشاهده نمود

تست انتخابي به هدف آزمايش و امكانات ازمايشگاهي بستگي دارد

نقش ايمني سلولي در مقابله با اين ويروس بسيار مهم و در شناسايي آن است

 

اپيدميولوژي

بيماري هاي آبله مرغان و زونا در تمام نقاط دنيا مشاهده مي شوند

بيماري آبله مرغان يك بيماري اپيدميك شايع در دوران كودكي است كه حد اكثر بروز آن

 در سنين بين 6-2سالگي است و در بالغين نيزمشاهده مي شود VARICELLA

در مناطق معتدل شيوع اين بيماري در فصول زمستان و بهار بيشتر از فصل تابستان است

زونا بطور اسپوراديك رخ داده و اكثر بالغين را گرفتار مي كند

اين بيماري در تمام فصول سال شيوع يك ساني دارد

ده تا بيست درصد بالغين حد اقل يك بار حمله زونا را در طول عممر خود تجربه مي كنند

بيماري آبله مرغان به راحتي از طريق قطرات تنفسي و تماس مستقيم منتقل مي شود

بيمار مبتلا به آبله مرغان از مدت كوتاهي قبل ازبثورات وزيكولي تا حدود پنج روز بعد از آن

قادر به انتقال بيماري به ديگران استVARICELLA

اما بيماري زونا به ندرت در اثر تماس منتقل مي شود

احتمالا علت اين امر آن است كه ويروس در دستگاه تنفسي فوقاني وجود ندارد

بيماران مبتلا به زونا ممكن است منبع عفونت آبله مرغان براي كودكان حساس باشند

 و شيوع بيماري را يك باره افزايش دهند

ماده زنتيكي ويروس واريسلا- زوستر را به كمك روشهاي جدا سازي

در نمونه هاي گرفته شده از هواي اتاقي كه بيماران مبتلا به واريسلاي فعال و زونا تنفس

 مي كنند يافته اند

عفونت آبله مرغان بدون عارضه يك بيماري خفيف است و تعداد بسيار كمي از بيماران نياز به

بستري در بيمارستان پيدا مي كنند

و كمتر از يك درصدآنها فوت مي كنند

ميزان مرگ و مير بيماري واريسلا در كودكان مبتلا به لوسمي كه درمان ضد ويروس دريافت

نكرده اند حدود 30درصد است

درمان

بيماري واريسلا در كودكان طبيعي خفيف بوده و نيازي به درمان ندارد

در مقابل اين بيماري در نوزادان و افراد مبتلا به نقص ايمني و برخي از بالغين بالقوه كشنده بوده

 و نياز به درمان دارد

از گاماگلوبوليني كه داراي تيتر بالاي انتي بادي ضد ويروس واريسلا-زوستراست مي توان

استفاده كرد يعني از واريسلا ايمونوگلوبولين

مي توان براي جلوگيري از ايجاد بيماري در افراد دچار نقص ايمني كه با بيماران مبتلا با آبله

 مرغان تماس داشته اند استفاده كرد

در صورت شروع بيماري آبله مرغان اين فراورده هيچ گونه اثر درماني نخواهد داشت

ايمونوگلوبولين استاندارد به علت دارا بودن تيتر پايين آنتي بادي ضد واريسلا فاقد

 ارزش درماني است

چند داروي ضد ويروسي برضد واريسلا موثراند كه عبارتند از آسيكلووير- والاسيكلووير-

 ويدارابين  و اينترومزون لوكوسي

آسيكلووير دارويي است كه در كودكان مبتلا به نقص ايمني مانع از گسترش بيماري آبله مرغان

 شده و در افراد بالغ نيز پيشرفت بيماري زونا را مهار مي كند

اما بر روي نور آلرژي پس از هرپس زونا تاثيري ندارد تجويز ويدارابين در مواردي نظير بالغين

 مبتلا به پنوموني شديد آبله مرغان و

كودكان داراي نقص ايمني كه با ويروس واريسلا آلوده شده اند و نيز بالغين مبتلا به زوناي منتشر

 مفيد است

 

پيشگيري و كنترل

از سال 1995واكسن آبله مرغان كه حاوي ويروس زنده ضعيف شده است براي عموم مردم

آمريكا استفاده مي گرديد

در ژاپن نيز استفاده ار واكسن مشابهي از حدود30سال قبل با موفقيت همراه بوده است

عفونت حاصل از واكسن پايدار بوده و تقريبا بطور مكرر عود مي كند اما موارد عود بيماري

بسيار خفيف هستند

نوشته شده توسط هادی طغیانی در ساعت | لینک ثابت |

 
 

 

 

معرفی

  
اچ آی وی ويروسی است که به بيماری مرگبار ايدز منجر می شود. اين ويروس با حملات بی امان خود سيستم دفاعی بدن را چنان تضعيف می کند که حتی کوچکترين عفونت ها جان بيمار را به خطر می اندازند.

تاکنون دست کم 28 ميليون نفر در سراسر جهان در اثر ابتلا به ايدز در گذشته اند.

در حالی که 20 سالی است از شناسايی اچ آی وی می گذرد، هنوز هيچ واکسنی برای اچ آی وی و معالجه ای برای ايدز کشف نشده است. با اين حال نسل تازه داروها، طول عمر افراد آلوده به اچ آی وی را به طور چشمگيری افزايش می دهد.


ويروس اچ آی وی

  
اچ آی وی (
Human Immunodeficiency Virus) به سيستم دفاعی، يعنی دقيقا همان سيستمی که معمولا در مقابل عفونت ها از بدن دفاع می کند، هجوم می برد.

اين ويروس به يک نوع خاص از گلبولهای سفيد خون به نام "سی دی 4 +" حمله می کند. اچ آی وی اين سلول را ربوده، ژن های خود را وارد دی ان ای آن می کند، و از آن برای توليد ذرات ويروسی بيشتری استفاده می کند. اين ذرات سپس ساير سلول های سالم سی دی 4 + را آلوده می کنند.

آن دسته از سلول های سی دی 4 + که ميزبان ويروس اچ آی وی هستند در نهايت از بين می روند. نحوه نابودی اين سلول ها هنوز برای دانشمندان مجهول است.

با کاهش شمار سلول های سی دی 4 + توانايی بدن برای مبارزه با بيماری ها افت می کند و به تدريج به سطحی خطرناک می رسد. از اين مرحله به بعد بيمار به ايدز (
Acquired Immune Deficiency Syndrome) مبتلا شده است.

اچ آی وی نوع خاصی از ويروسی به نام "رتروويروس" (
retrovirus) است. هرچند اين رتروويرسها نسبت به ويروس های معمولی ارگانيسم ساده تری دارند، اما از ميان بردن آنها دشوارتر است.

ژن های رتروويروسها در داخل دی ان ای سلول ها لانه می کنند. به اين ترتيب هر سلول جديدی که از سلول ميزبان تکثير شود حاوی ژن های اين ويروس خواهد بود.

رتروويروس ها همچنين ژن های خود را با ضريب خطای بالا در سلول ميزبان کپی می کنند. توام شدن اين خصيصه با سرعت بالای تکثير اچ آی وی ، باعث می شود اين ويروس با همان سرعتی که منتشر می شود، تعيير شکل نيز بدهد.

علاوه بر اين، "پوششی" که ذرات ويروس اچ آی وی در آن محفوظ است، جنسی مشابه سلول های بدن دارد که باعث می شود سيستم دفاعی بدن نتواند ذرات ويروس را از سلول های سالم به راحتی تشخيص دهد.

شرح تصوير

اچ آی وی چگونه تکثير می شود:

1- ويروس خود را می چسباند: خوشه های پروتئينی در سطح بيرونی ذرات ويروس، به دريافت کننده های پروتئينی "سی دی 4 +" سلول مقصد "ملحق" می شوند.

2- ژن ها کپی می شوند: ويروس اچ آی وی نمونه ای از اطلاعات ژنتيکی خود را کپی می کند.

3- تکثير: ويروس اين کپی از ژن ها را وارد دی ان ای سلول ميزبان می کند. وقتی سلول ميزبان شروع به تکثير می کند، بخشهای تشکيل دهنده ويروس اچ آی وی را هم تکثير می کند.

4- ويروس جديد آزاد می شود: بخشهای تشکيل دهنده ويروس اچ آی وی در نزديکی جداره سلول جاسازی می شوند. آنها يک "جوانه" را تشکيل می دهند که از سلول جدا می شود و به يک ذره جديد اچ آی وی تبديل می شود.


آلودگی

  ويروس اچ آی وی در خون، مايعات تناسلی افراد و همينطور شير مادر آلوده يافت می شود.

اين ويروس همراه با اين مايعات وارد بدن ديگران می شود.

راه های سرايت اچ آی وی:

- آميزش جنسی با فرد آلوده بدون رعايت اقدامات پيشگيرانه
- استفاده اشتراکی از سرنگ آلوده يا ابزاری که برای سوراخ کردن اعضای بدن استفاده می شود و آلوده هستند
- از طريق خون آلوده
- در معرض تماس قرار دادن زخم يا بريدگی در بدن با مايعات آلوده به اچ آی وی
- نوزادان مادران آلوده ممکن است در دوران جنينی، هنگام تولد يا از طريق تغذيه از شير مادرآلوده شوند

ويروس اچ آی وی در بزاق دهان شخص آلوده وجود دارد، اما ميزان آن کم تر از حدی است که بتواند بيماری را منتقل کند.

زمانی که مايعات حامل ويروس خشک شده باشد، خطر انتقال ويروس نزديک به صفر خواهد بود.

برای پيشگيری از انتقال اچ آی وی، بهترين راه خودداری از برقراری رابطه جنسی با فرد آلوده به ايدز و استفاده از کاندوم های جنس "لاتکس" (نوعی پلاستيک) است.

ذرات با ابعاد اچ آی وی نمی توانند از کاندوم لاتکس عبور کنند و اگر به درستی و به طور منظم استفاده شوند شيوه کاملا موثری در کاهش خطر انتقال بيماری محسوب می شوند.

هرچند تنها شيوه صد در صد موثر خودداری کامل از آميزش جنسی است.

معتادان تزريقی می توانند با خودداری از مصرف سرنگ های مشترک خطر آلودگی به اچ آی وی را کاهش دهند.


توهمات پيرامون اچ آی وی

آی وی به طرق زير غير قابل سرايت است
- از طريق هوا، سرفه و عطسه
- از طريق بوسيدن، تماس پوستی يا دست دادن
- از طريق استفاده مشترک از لوازم آشپزی مانند ديگ و چاقو
- از طريق تماس با صندلی توالت
- از طريق حشرات، نيش يا گاز حيوانات
- از طريق شنا در استخرهای عمومی
- از طريق خوردن غذايی که توسط فرد آلوده به اچ آی وی تهيه شده باشد

مراحل ابتدايی

 حدود نيمی از افرادی که تازه به اچ آی وی آلوده می شوند در عرض دو تا چهار هفته به علائمی شبيه آنفولانزا مبتلا می شوند. اين علائم شامل تب، خستگی، ناراحتی پوستی، درد مفصل، سردرد و تورم در غدد لنفاوی است.

نمودار سمت چپ فرآيند تدريجی آلودگی به اچ آی وی را نشان می دهد. واحد شمارش گلبولهای سفيد سی دی 4 + برابر با تعداد آنها در يک ميليمتر مکعب خون است. با پيشرفت ويروس از تعداد آن کاسته می شود.

يک سيستم دفاعی سالم دارای 600 تا 1200 سلول سی دی 4 + در ميليمتر مکعب است. اگر اين رقم به 200 عدد کاهش يابد، بيمار مبتلا به ايدز محسوب می شود.

"بار ويروسی" شمار ذرات ويروسی در ميليمتر مکعب است. در مراحل ابتدايی، اين رقم با تکثير سريع ويروس در خون به اوج می رسد.

در برخی از افراد آلوده به اچ آی وی سالها طول می کشد تا بيماری ايدز ظاهر شود و در اين مدت آنها احساس سلامت کرده و هيچ علائم بيرونی حضور اين ويروس در آنها ديده نشود.

در ساير افراد آلوده به اچ آی وی ممکن است علائمی مانند کاهش وزن، تب و عرق، کهير و برای مدتی کوتاه پاک شدن حافظه نمود کند.

آزمايش های اچ ای وی:

- در جريان عمومی ترين آزمايش برای تشخيص اچ آی وی، يک نوع خاص از پادتن ها يا همان پروتئين های ضدبيماری رديابی می شود
- با اين که پادتن ها در واکنش به حضور اچ آی وی در بدن توليد می شوند، اما اين اتفاق شش تا دوازده هفته پس از آلودگی رخ می دهد
- در حالی که اين پادتن ها در مبارزه با ويروس چندان موثر نيستند، اما به عنوان نشانه وجود ويروس در بدن قابل اعتماد هستند
- در چند هفته ای که رديابی آلودگی بی ثمر و جواب آزمايش منفی است، فرد آلوده می تواند ويروس را به سايرين منتقل کند.

 پيشروی بيماری ايدز در بدن

 سيستم دفاعی بدن که از حمله ويروس صدمه ديده است، قوای خود را برای مبارزه با بيماری ها از دست می دهد و هر نوع عفونتی می تواند جان بيمار را تهديد کند.

کسانی که به اچ آی وی آلوده هستند در مقابل بيماری هايی مانند سل، مالاريا و ذات الريه آسيب پذيرتر می شوند و با افت شمار گلبولهای سفيد سی دی 4 +، آسيب پذيری آنها از قبل هم بيشتر می شود.

بيماران مبتلا به اچ آی وی همچنين در مقابل آنچه به "عفونت های فرصت طلب" معروف است آسيب پذير هستند. اين نوع از عفونتها از باکتری های شايع، قارچ ها و انگل هايی نشات می گيرد که يک بدن سالم قادر به مبارزه با آنهاست، اما می تواند در افرادی که سيستم دفاعی بدن آنها آسيب ديده ايجاد بيماری کند و گاه آنها را از پا در آورد.

برخی از اين عوامل بيماری زا زمانی که شمار سلول های سی دی 4 + زياد است به بدل حمله می کنند، اما اکثر آنها زمانی که شمار اين سلولها به کمتر از 200 رسيد، يعنی نقطه آغاز ظهور ايدز، فعال می شوند.

در صورتی که مراقبتهای کامل پزشکی در دسترس باشد، آن وقت می توان به بيمار داروهای درمانگر و محافظ در برابر برخی از اين عفونت ها را داد. البته اين داروها گاه گران است و به علاوه می تواند عوارض جانبی داشته باشد.

*برفک

برفک و زونا
برفک يک عفونت قارچی است که معمولا به دهان، گلو يا دهانه رحم حمله می کند.

ويروس زونا،"هرپيس سيمپلکس" (
herpes simplex)، می تواند در دهان يا رحم ايجاد شود. هر دو عفونت شايع هستند، اما درصد وقوع آنها در ميان افراد مبتلا به اچ آی وی افزايش می يابد و حتی می تواند افرادی را که شمار سلول های سی دی 4 + آنها هنوز بالاست مبتلا کند.

علائم: برفک باعث پيدايش برآمدگی های سفيدرنگ در پوست و خشکی دهان می شود و فرآيند بلعيدن غذا را دشوار می سازد. زونا باعث پيدايش تاول های دردناک در ناحيه مبتلا می شود.

سل*

سل عامل اصلی مرگ و مير در ميان مبتلايان به ايدز در سراسر جهان است و بسياری از کشورها همزمان با اپيدمی های اچ آی وی و سل روبرو هستند. سل ناشی از يک نوع باکتری است که بسياری از مردم حامل آن هستند، اما تنها در برخی از افراد باعث بيماری می شود.

اگر افرادی که حامل اين باکتری هستند به اچ آی وی هم آلوده شوند، احتمال بروز سل در آنها 30 برابر افزايش می يابد. سل ابتدا به ريه حمله می کند، اما می تواند به غدد لنفاوی و مغز هم سرايت کند.

علائم: سرفه شديد، درد در قفسه سينه، سرفه همراه با خون، خستگی مفرط، کاهش وزن، تب و تعرق شديد در هنگام خواب.

سرطان سيستم دفاعی بدن*

افراد آلوده به اچ آی وی بيش از ديگران در معرض ابتلا به انواع سرطانهای سيستم دفاعی بدن موسوم به ان اچ ال (
Non-Hodgkin’s Lymphomas) قرار دارند. ان اچ ال می تواند به هر بخشی از بدن از جمله نخاع و مغز حمله کند و می تواند ظرف يک سال بيمار را از پا درآورد. اين بيماری می تواند، صرف نظر از شمار گلبولهای سفيد سی دی 4 + در بدن بيمار اچ آی وی، بروز کند. شيمی درمانی راه مقابله با اين نوع سرطانهاست.

علائم (ان اچ ال): تورم غدد لنفاوی، تعرق به هنگام خواب و کاهش وزن.

شمار سی دی 4+ : زير 250

زخم های بدخيم (کی اس)

کی اس (
Kaposi’s sarcoma) يک نوع بيماری مشابه سرطان بوده و در ميان مردان آلوده به اچ آی وی شايع است. اين بيماری موجب ظهور زخم های (ليژن) قرمز يا بنفش رنگی می شود که معمولا روی پوست ظاهر می شود. اين بيماری همچنين می تواند دهان، غدد لنفاوی، دستگاه گوارش و ريه ها را تحت تاثير قرار دهد و مرگبار باشد. اين بيماری معمولا به بيمارانی که شمار سی دی 4 + آنها کمتر از 250 است حمله می کند، اما در کسانی که شمار اين سلول در آنها کمتر است وخيم تر خواهد بود.

علائم: زخم، نفس تنگی در صورتی که به ريه حمله کرده باشد، و خونريزی در صورتی که به دستگاه گوارشی حمله کرده باشد.

شمار سی دی 4+ : زير 200

ذات الريه (پی سی پی)
موضع: ريه

پی سی پی (
Pneumocystis pneumonia) يکی از عفونت های "فرصت طلب" است که باعث ذات الريه می شود. اين عفونت معمولا به ريه حمله می کند اما همچنين می تواند غدد لنفاوی، طحال، کبد يا مغز استخوان را هدف قرار دهد. اين بيماری همواره از علل عمده مرگ و مير در ميان بيماران آلوده به اچ آی وی بوده است، اما اکنون به کمک دارو قابل پيشگيری و معالجه است. اين بيماری اغلب افرادی را که شمار سی دی 4 + در آنها کمتر از 200 است مبتلا می کند.

علائم: تب، سرفه خشک، حس فشردگی در قفسه سينه و دشواری در عمل تنفس.

شمار سی دی 4+ : زير 100

عفونت های مغزی
بيماران اچ آی وی همچنين در مقابل دو نوع عفونت، که عموما به مغز حمله می کند، آسيب پذير هستند. توکسوپلاسموسيس (
Toxoplasmosis) که از يک انگل در حيوانات ناشی می شود، می تواند باعث پيدايش زخم در مغز شود. کريپتوکوکوس (Cryptococcus) - نوعی قارچ در خاک - اغلب باعث مننژيت می شود. اين بيماری در پرده نخاع و مغز عفونت ايجاد می کند و می تواند به اغما و مرگ منجر شود. اين عفونت ها در بيمارانی که شمار سلول های سی دی 4 + در آنها کمتر از 100 است شايع است.

علائم: سردرد، تب، مشکلات بينايی، تهوع و استفراغ، ضعف در يک طرف بدن، دشوار شدن تکلم و راه رفتن (توکسوپلاسموسيس)، گرفتگی عضلات گردن (مننژيت).

شمار سی دی 4+ : زير 75

عفونت شکم (ام ای سی)

ام ای سی يا ام ای آی (
Mycobacterium avium complex) عفونتی است که از باکتری های موجود در آب، گرد و غبار، خاک و مدفوع پرندگان ناشی می شود. اين بيماری به لايه بيرونی معده و روده حمله می کند و در نهايت می تواند در خون و ساير بخش های بدن منتشر شود. ام ای سی اغلب کسانی را که شمار گلبولهای سفيد سی دی 4 + در آنها کمتر از 75 است مبتلا می کند.

علائم: شکم درد ، تهوع و استفراغ که به تب می انجامد، تعرق در خواب، بی اشتهايی، کاهش وزن، خستگی، اسهال.

شمار سی دی 4+ : زير 50

خطر نابينايی (سی ام وی)

سی ام وی (
Cytomegalovirus) يک عفونت مرتبط با ويروس زونا (هرپيس) است و در بيماران اچ آی وی اغلب باعث ابتلا به تورم شبکيه چشم (retinitis) می شود. اين بيماری با مرگ سلول های شبکيه در ناحيه عقب چشم همراه است و در صورتی که معالجه نشود به سرعت می تواند باعث نابينايی شود. سی ام وی توسط دارو قابل مهار است. اين ويروس همچنين می تواند بر ساير بخش های بدن اثر بگذارد. اين بيماری به ندرت به افرادی که شمار سلول های سی دی 4 + آنها بيش از 100 است حمله می کند، و اغلب افرادی را که شمار اين سلول در آنها کمتر از 50 است مبتلا می کند.

علائم: مشکل بينايی مانند ديدن لکه های سياه متحرک، تاری در ديد و پيدايش نقاط کور.

 داروهای ضد ايدز

 از زمان آغاز اپيدمی اچ آی وی، مجموعه ای از داروها ساخته شده اند که از طريق مهار توانايی تکثير اين ويروس، عمر افراد مبتلا به اچ آی وی را به طور قابل ملاحظه ای افزايش می دهد. اين داروها از سرعت نابودی سی دی 4 + بيماران می کاهد و می تواند بروز ايدز را به تاخير بياندازد، اما آن را معالجه نمی کند.

در مجموع چهار دسته دارو وجود دارد که در مقاطع مختلف آلودگی و رشد اچ آی وی و ايدز عمل می کنند:

1) بازدارنده های ورودی: اين داروها به پروتئين های موجود بر سطح بيرونی ويروس اچ آی وی می چسبد و از پيوستن و ورود آن به سلول های سی دی 4 + جلوگيری می کند. تاکنون تنها يک نمونه از دارو، به نام "فوزيون" (
Fuzeon)، وارد بازار شده است.

2) بازدارنده های ان آر تی (
Nucleoside reverse transcriptase): اين بازدارنده ها ويروس اچ آی وی را از نسخه سازی از ژنهای خود باز می دارد. نوکليوسايدها مصالح ساختمانی اين ژنها هستند. اين دارو فرآيند نسخه سازی را از طريق توليد نمونه های معيوبی از اين مصالح ساختمانی مختل می کند.

3) بازدارنده های ان ان آر تی (
Non-nucleoside reverse transcriptase): اين بازدارنده ها نيز فرآيند نسخه سازی را مختل می کنند. آنها با چسباندن خود به آنزيمی که اين فرآيند را کنترل می کند نسخه سازی را مختل می کنند.

4) بازدارنده های نوع پروتيز (
Protease): اين داروها به آنزيم ديگری به نام پروتيز که نقشی اساسی در جمع آوری ذرات ويروس تازه دارد، می چسبند.

داروهای ضدويروس ايدز بايد به صورت ترکيبی مصرف شوند. معمولا سه نوع داروی مختلف از دست کم دو دسته مختلف از داروها به طور همزمان به بيمار تجويز می شود. با تغيير شکل دادن ويروس اچ آی وی، برخی از نمونه های اين ويروس در مقابل داروها مقاوم می شوند. بنابراين شانس کنترل اچ آی وی در صورت استفاده از چند دارو بيشتر خواهد بود. در برخی موارد از آلودگی های تازه، ويروسهايی رديابی شده اند که حتی پيش از آغاز معالجات در برابر داروهای موجود مقاومت نشان می دهند.

عوارض جانبی

عوارض جانبی شايع:
- تهوع، استفراغ، سردرد، خستگی مفرط، کهير، اسهال، بی خوابی، بی حسی در اطراف دهان، درد معده

ساير عوارض جانبی
- التهاب لوزالمعده، آسيب به کبد و لوزالعمده، زخمهای درون دهان، تغيير شکل بدن، آسيب به سلولهای عصبی، کم خونی، درد عضلانی و ضعف.

نوشته شده توسط هادی طغیانی در ساعت | لینک ثابت |
 
domain parking guide
border="0" ALT="Google" align="absmiddle">